摘要：目的:研究黃芪甲苷對缺血再灌注誘導的大鼠心肌細胞及線粒體自噬的調(diào)節(jié)作用機制。方法:選取75只SD健康大鼠,10只作為空白組,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最終建模成功64只,將建模成功大鼠分為模型組、低、中、高劑量組各16只。模型組和低、中、高劑量組建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高劑量組大鼠腹腔注射1 mg、2 mg、4 mg的黃芪甲苷。在大鼠給藥1周后檢測大鼠指標變化。結果:高劑量組大鼠血清中乳酸脫氫酶（LDH）、心肌磷酸肌酸激酶（CK）以及谷草轉氨酶（AST）心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數(shù)、心肌細胞自噬體數(shù)量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表達量均低于低劑量組、中劑量組,Bcl-2表達量高于高于低劑量組、中劑量組（P<0.05）。結論:黃芪甲苷通過作用于PINK1/Parkin通路,共同調(diào)控自噬蛋白和凋亡蛋白,進而起到調(diào)節(jié)心肌缺血再灌注大鼠線粒體自噬,抑制心肌細胞凋亡的作用,且呈劑量依賴

 

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